Libra - сайт литературного творчества молодёжи Libra - сайт литературного творчества молодёжи
сайт быстро дешево
Libra - сайт литературного творчества молодёжи
Поиск:           
  Либра     Новинки     Поэзия     Проза     Авторы     Для авторов     Конкурс     Форум  
Libra - сайт литературного творчества молодёжи
 Сталкер - Как умирают клетки, или эссе об абсурде в жизни амёб 
   
Жанр: Проза: Философская
Статистика произведенияВсе произведения данного автораВсе рецензии на произведения автораВерсия для печати

Прочтений: 0  Посещений: 17961
Дата публикации: 6.6.2005

Да, это я возмущался нехваткой художественной литературы - мне и сейчас её мало. Но в то же время жизнь заставила писать кое-какую "научную публицистику", и вот что из этого вышло в более вольном изложении.

Как умирают клетки, или эссе об абсурде в жизни амёб

Вопросам философского осмысления смерти, поискам её смысла и значения посвящено огромное количество работ. Практически ни один философ не обходил в своих трудах вопрос смерти, пытаясь, так или иначе, объяснить, смириться или побороть это явление. Неизбежность смерти, невозможность избавиться от неё, ставит каждого человека перед подобными вопросами, и, соответственно, каждый человек делает свой выбор.
Размышляя о смерти, нам не избегнуть понятия <жизнь>, они онтологически неразъединимы, по крайней мере в нашем сознании и в нашем мироощущении. Попытки дать определение жизни предпринимались давно. Однако в самых тщательных из них что-то ускользало. Большинство определений жизни подверглись весомому удару, когда в середине XIX века были открыты и в последующем достаточно подробно изучены вирусы. В научных кругах до сих пор ещё ведутся споры о том, относить ли вирусы к живой природе или к неживой. Так, например, вирус не способен к самовоспроизведению сам по себе, но в то же время он отлично <знает> как это сделать при помощи клеток других организмов. То есть вирус (по сути - фрагмент генетической информации (молекулы ДНК или даже РНК), несколько ферментов, позволяющих заставить живую клетку размножать эту вирусную информацию, и оболочка) как бы становится живым лишь попав в живую клетку, а вне её - это неживая материя. Большинство, на сегодняшний день, всё же полагает, что вирус - примитивнейшая из форм живого, переходной этап между природой живой и неживой. С вирусами мы столкнёмся ещё, обсуждая вопрос о том, как клетка многоклеточного организма может уйти из-под его контроля. Таким образом, изучение феномена вирусов показало, что биологическая жизнь сложнее и разнообразнее, чем можно было предполагать. Видимо, определять жизнь лучше через описание свойств живого. А главное из них - способность воспроизводить себя во времени в течение ряда поколений, способность возникать из ничего.
Если схематизировать существенные этапы жизни, получится последовательность:
зачатие - рождение - рост - старение (деградация) - смерть.
Но правильно ли будет ставить на этом точку? Может быть, смерть - это путь к возрождению, необходимый этап к рождению в новом качестве (по крайней мере, для человека)? А если так, то не несет ли смерть - казалось бы, самое ужасное из того, что существует в мире, - свою особую, сокровенную сверхзадачу, можно сказать - миссию? Приблизительно такой логикой пользуются практически все религии. Любая религия сводится к объяснению смерти и к дарованию возможности вечной жизни, через бессмертие души. Но бессмертие души не всегда удовлетворяет людей, ибо остаётся страх перед тем, что без тела душа тоже не сможет существовать, как и тело без души. Посему остаётся стремление к бессмертию человека как целого духа, души и тела. Более того, если встать на точку зрения бессмертия души и стремления её к жизни вечной вне тела, то тело представляется лишь помехой и следует быстрее от него избавиться. Такая самоубийственная логика едва ли покажется правильной. Особенно если обратить внимание на то, что стремление к выживанию, к поддержанию телесного существования любой ценой - является абсолютным свойством живой природы. Желание умереть - желание противоестественное, идущее вразрез с самой сутью жизни. Отсюда поиски путей к бессмертию тела с одной стороны, и отсюда вопрос о возникновении смерти как таковой. Была ли смерть всегда присуща всем живым организмам или она появилась лишь в какой-то момент, на определённом этапе эволюции живого? В поисках ответа на эти вопросы люди обращаются к биологии и медицине, где сталкиваются с весьма интересными явлениями.
Во-первых, вопрос о появлении смерти. Здесь на помощь приходит палеонтология, которая, основываясь на фактах научных, утверждает, что смерть царствовала на земле всегда. Палеонтологическая летопись бесстрастно зафиксировала всеобщность феномена смерти с самого начала развития живого на Земле. К моменту появления человека современного морфологического типа (а произошло это событие около 150 - 160 тысяч лет назад) ее недра уже были гигантской братской могилой, в которой упокоились представители многочисленных биологических видов. Таким образом, мы неизбежно должны признать, что смерть существовала в мире изначально, не делая исключений ни для кого из обитателей Земли.
Многими учёными утверждается тот факт, что одноклеточные организмы, способные к размножению путём простого клеточного деления надвое являются бессмертными. Таковыми организмами считаются бактерии (Прокариоты) и амёбы (царство Простейшие). То есть одна исходная амёба или бактериальная клетка делится с образованием дочерней клетки, при этом она сама обновляется и получает возможность продолжать жизненный цикл и делиться снова. При неограниченных пищевых ресурсах и соответствующих условиях среды они могут размножаться и жить очень долго. Бессмертие ли это? В определенном смысле - да, ведь в данном случае не прекращается обмен веществ, не происходит распад, не происходит образование мертвых тел. К тому же, что важнее всего, индивидуальные особенности исходной особи абсолютно идентичны особенностям вновь образованной особи, то есть дочерняя клетка является как бы материнской. С другой стороны несколько спорен вопрос о том, можно ли считать одну из вновь образованных клеток материнской, а другую дочерней. Генетический материал их абсолютно идентичен, часть органелл переходит из одной клетки в другую, то есть разделяются они приблизительно поровну, а недостающие структуры образуются заново. Размеры обоих образовавшихся клеток меньше, чем размеры исходной особи и они быстро вырастают, с одинаковой скоростью в благоприятных условиях среды. Таким образом, разделение на материнскую и дочернюю клетку у амёб и бактерий является несколько условным, что ставит под сомнение утверждение о бессмертии этих организмов. Более того, было показано, что амёбы, как и другие живые организмы в некоторой степени способны приобретать опыт, то есть изменяться в процессе жизнедеятельности в зависимости от условий среды. Материальной основой такого опыта считается изменение вторичной и третичной структуры белков, изменение количества определённых клеточных структур. Поскольку этот опыт не закрепляется в геноме клетки, а существует лишь на уровне данной особи (по аналогии с условными рефлексами у высокоразвитых организмов), то и передача такого опыта потомкам невозможна. Это показывает, что вновь образованные клетки, не смотря на абсолютное генетическое сходство с клеткой <материнской>, не являются точно той же особью, и, следовательно, индивидуальная смерть у амёб и бактерий всё же наступает. Следует, видимо, разграничивать смерть индивидуальную и собственно биологическую. Во втором случае происходит образование мёртвой материи, распадается биологическое тело. В отличие от этого варианта, смерть индивидуальная происходит без образования мёртвого тела, исходная материя расходуется на образование новых особей практически полностью, но опыт исходной особи, всё же исчезает, что приводит, как следствие, к исчезновению данного индивида. Необходимо добавить, что всегда существует вероятность простой гибели организма от неблагоприятных условий среды, что сдерживает неограниченное размножение одноклеточных организмов.
Истинная биологическая смерть появляется с появлением многоклеточных организмов. Переходной формой можно считать так называемую <частичную смерть>, свойственную, например, инфузориям. Эти представители Простейших не способны к бесконечному размножению простым делением. Они приобретают способность к примитивному обмену генетической информацией между особями. При этом (процесс, называемый коньюгацией) происходит частичное отмирание структур клетки каждой из особей с последующим восстановлением их на основе уже обновлённой, другой генетической информации. Полной гибели, в прямом смысле слова, одноклеточного тела инфузорий при этом не наблюдается.
С появлением многоклеточных организмов, возникает интересное явление. Если на уровне одноклеточного существа смерть клетки совпадает со смертью организма/особи, то в организме многоклеточном гибель отдельных клеток происходит постоянно. Сам же организм этого даже не замечает и продолжает жить, как ни в чём не бывало. Развитие молекулярной биологии, генетики и учения о клетке диктует пути к поиску ответов на вопросы о смерти именно на клеточном уровне. Здесь мы сталкиваемся с ещё более интересными явлениями, частично опровергающими даже представления о противоестественности самоубийства. Рассмотрим вкратце основные варианты и механизмы клеточной гибели.
Различают два варианта гибели клетки: незапрограммированную, или насильственную и запрограммированную. Первый вариант представляет собой так называемый некроз - смерть клетки вследствие чрезмерного действия на неё какого-либо неблагоприятного фактора внешней среды. В качестве примера можно привести гибель клеток эпителия при ожогах, ранах, гибель клеток сердца при инфаркте и т.д. Некроз, таким образом, носит случайный характер, является процессом неконтролируемым, нежелательным и насильственным. Второй вариант клеточной гибели - программированная клеточная смерть - это процесс регулируемый и, как правило, неслучайный. Программированная клеточная смерть может быть двух видов: так называемые аутофагия и апоптоз.
Аутофагическая клеточная смерть (от гр. auto - само- и phagos - пожирание) представляет собой крайне далеко зашедший нормальный физиологический процесс самопереваривания клеткой собственных структур. Так, старые органеллы или даже просто белки подвергаются распаду. При этом вещества, входящие в их состав необходимы клетке для поддержания жизнедеятельности и построения новых структур. Старая органелла поступает в лизосомы (специальные ограниченные мембраной пузырьки, содержащие активные пищеварительные ферменты), где подвергается расщеплению с образованием исходных материалов, которые идут на синтез новых структур или поддержание жизнедеятельности клетки. Этот процесс является нормальным для любой клетки и происходит в ней постоянно. Если клетка попадает в условия недостаточного поступления питательных веществ (проще говоря, голодает), то она использует часть старых структур для получения питательных веществ и поддержания своей жизни. Иными словами пожирает сама себя. Этот процесс также рассматривается как нормальная приспособительная реакция. Однако в некоторых случаях (в первую очередь длительное и сильно выраженное голодание, а также нарушение регуляции процесса частичного самопереваривания, то есть, говоря грубо, невозможность вовремя остановиться) клетка использует настолько много своих структур, что повреждает сама себя и умирает. Это, как было сказано, возможно лишь при определённых нарушениях в регуляции процесса аутофагии, то есть у ненормальных клеток, или же при очень резко выраженном и длительном голодании. В таком случае говорят не об аутофагии, а об аутофагической клеточной смерти. Этот процесс также является насильственным (по крайней мере, на ранних этапах), зачастую запускается случайно, и в принципе представляет собой чрезмерность, слишком далеко зашедший нормальный процесс самообновления.
Наиболее интересным является второй вариант запрограммированной клеточной смерти - процесс известный под названием апоптоз (от гр. apo - верхушка и ptosis - опущение или apoptosis - листопад). При этом клетка самостоятельно запускает и выполняет специальную заложенную в ней программу самоуничтожения. Это процесс устранения клеток выполнивших свои функции, устаревших или потенциально опасных. Итог его - фрагментация ядра вместе с генетическим материалом, распад клетки на небольшие фрагменты (апоптотические тельца), которые в дальнейшем подлежат окончательному разрушению. Следует обратить внимание на то, что при некрозе мембрана клетки разрушается и содержимое клетки, отнюдь не безвредное для соседей, благодаря свободным радикалам и ферментам лизосом, изливается наружу, повреждая окружающие здоровые клетки. В тоже время при апоптозе образующиеся фрагменты погибшей клетки сохраняют целостность мембраны и не повреждают окружающих. Что же заставляет клетку запускать программу самоуничтожения? Можно выделить три основных варианта запуска апоптоза в клетке в зависимости от того, откуда начинается этот процесс.
Механизм первый - мембранный. На каждой здоровой клетке в норме присутствуют специальные рецепторы (то есть молекулы способные специфически воспринимать разные химические вещества) к определённым факторам, которые как бы дают клетке сигнал умирать. Если такой рецептор свяжется с подобным фактором, то он своим внутриклеточным концом провзаимодействует с другими молекулами (передаст сигнал), которые в свою очередь запустят процесс повреждения и устранения клетки. Если же соответствующих факторов запуска апоптоза нет, то клетка нормально функционирует. Однако каждая клетка в многоклеточном организме обязана нести на своей поверхности такие рецепторы и тем самым всегда быть готова умереть по приказу организма. Подобный приказ отдаёт не организм в целом, а специально обученные клетки, например иммунные. Они обладают способностью выделять факторы запуска апоптоза, в случае если какая либо клетка, по их мнению <подозрительна>. Клетка, получившая сигнал к смерти, если она нормальная, не имеет возможности уйти от запуска апоптоза, хотя показано, что определённую роль играют количественные параметры (количество рецепторов и молекул, запускающих апоптоз). Но наиболее интересным является то, что клетки опухолей (приоритет которых размножаться, а не выполнять свои функции в организме) и клетки зараженные вирусом (которые становятся системами по поддержанию жизни и обеспечению размножения вирусов) получают возможность уклоняться от апоптоза. Они просто перестают нести на своей поверхности соответствующие рецепторы и не реагируют, следовательно, на посылаемые им организмом сигналы. И в том и в другом случае подобное решение принимается на уровне генетическом, то бишь просто гены указанных рецепторов перестают работать и молекулы рецепторов не образуются. Так в процессе совместной эволюции вирусы научились заставлять клетки многоклеточного организма жить, не смотря на смертоносный сигнал, поступающий со стороны иммунной системы.
Второй механизм - митохондриальный. Здесь нужно сказать пару слов о теории эволюции митохондрий. Известно, что митохондрии - это структуры клетки, которые выполняют функции клеточного дыхания - окисления специальных веществ, поступающим извне кислородом. Считается, что митохондрии возникли из особых бактерий, которые долгое время паразитировали в клетках и приучились потреблять кислород, а заодно стали помогать делать это всей клетке-хозяину. Из этого следует, что предшественники митохондрий изначально были паразитами в клетке. А паразит должен уметь защищать себя от различных агрессивных воздействий хозяина. Эта система защиты и реализовалась на сегодняшний день в наборе определённых веществ, выход которых из митохондрий в цитоплазму клетки приводит к запуску программы апоптоза. Иными словами первичная функция митохондрий ещё априорно состояла в запуске повреждения клетки. Хотя у современных клеток многоклеточного организма, такой механизм апоптоза имеет несколько другой биологический смысл - уничтожение клетки, в которой нарушено клеточное дыхание, то есть либо повреждены митохондрии, либо отсутствует кислород. В принципе клетка, оставшаяся без надлежащего дыхания, рано или поздно погибнет путём некроза, что приведёт к повреждению окружающих клеток. Организму, таким образом, выгоднее чтобы эта клетка успела погибнуть сама, путём безвредного для окружающих тканей апоптоза. Это и имеет место при любом нарушении клеточного дыхания, когда повреждение системы митохондрий в клетке ведёт к выходу из них целого арсенала веществ запускающих апоптоз. Уйти от этого, опять-таки, способны лишь клетки, зараженные определёнными вирусами, которые умеют связывать выходящие из митохондрий вещества или же просто предупреждать их выход. Последнее свойственно также некоторым опухолям.
Третий механизм - ядерный. Здесь мы наиболее близко сталкиваемся с диалектикой жизни, с тем, что рождение не возможно без смерти и наоборот. Ядро - хранилище генетической информации. В ядре осуществляется большинство процессов клеточного деления, приводящих к появлению и развитию новых организмов. Процесс клеточного деления находится, как выяснилось, под строжайшим контролем со стороны специальных систем, которые на определённых стадиях клеточного цикла (так называемые check-points) выполняют тщательную проверку генетического материала. В случае если удаётся обнаружить хотя бы минимальную поломку или нарушение клетка перестаёт делиться и подвергается апоптозу. Таким образом обеспечивается поддержание правильности передачи генетической информации. Но и от этой весьма строгой проверки удаётся уйти клеткам с мутациями, всё тем же опухолевым или инфицированным клеткам.
Каковы же биологические функции апоптоза? Если кратко суммировать, то получим следующее:
обеспечение образования органов и эмбрионального развития в целом;
поддержание постоянности клеточного состава тканей;
защита от патогенных факторов.
Апоптоз помогает организму освобождаться от избыточных, больных и состарившихся клеток, которые перестают эффективно выполнять свои функции, а также от клеток, в структуре генетического аппарата которых произошли столь значительные изменения, что их существование несет угрозу нормальной работе и жизни всего организма. Нарушение процесса программированной гибели клеток таит в себе серьезные патологии. Следовательно, явление апотпоза - это феномен самоубийства клетки в интересах выживания целого организма. Вывод, который может быть сделан, как ни странно он прозвучит, таков: генетически запрограммированная смерть - явление, жизненно необходимое живому. Очередной пример того, что смерть - средство жизни. Исходно здоровая клетка не оставляет за собой последнего слова, в пределах количественного аспекта (утрируя, это можно описать так: если провзаимодействовал один рецептор или нарушилась одна митохондрия, то сигнал будет достаточно слаб и не приведёт к гибели, но если активировалось десять рецепторов и повредилось десять митохондрий, то гибель клетки неизбежна). Если клетка заражена вирусом, который для своего выживания заинтересован в выживании клетки, или если клетка превратилась в опухолевую, то она на генетическом уровне получает возможность уходить от запуска апоптоза даже в самых неблагоприятных условиях. Программа самоубийства клетки - плата за многоклеточность, пример <самопожертвования> в биологии. Хотя с другой стороны для каждой конкретной клетки нет выбора, и тогда даже апоптотическая смерть есть смерть насильственная, хоть и реализуется, как специальная внутриклеточная программа. Чтобы получить ответ на этот вопрос следует обратить внимание на одноклеточные организмы и их колонии, как пример псевдомногоклеточного организма или псевдосоциальной структуры.
Бактерии и эукариотические одноклеточные организмы существуют в виде целостных структурированных колоний. Подобно колониям многоклеточных животных (кишечнополостных, мшанок), микробные колонии вполне заслуживают название "суперорганизмы". Микробные колонии характеризуются некоторой <функциональной специализацией> слагающих их клеток и предоставляют этим клеткам ряд преимуществ "социального образа жизни", таких как повышенная устойчивость к антибактериальным агентам, более эффективное использование питательных субстратов, особенно в пространственно ограниченных экологических нишах. Микробные колонии как целостные структуры стали модным предметом исследований в 90-е годы. В тоже время прямолинейное уподобление микробной колонии многоклеточному организму не является правильным, как и уподобление организму какого либо другого общества.
Так вот, окончательной точки зрения на предмет наличия программы самоубийства как таковой в клетках одноклеточных организмов нет. Согласно одной теории, в условиях колонии существует такое явление, как гибель части организмов при неблагоприятном окружении. Это позволяет с одной стороны уменьшить размер колонии и довольствоваться меньшим количеством питательных веществ, а с другой стороны даёт возможность оставшимся в живых организмам питаться продуктами распада организмов погибших. Выбор тех, кому жить, а кому умирать, осуществляется приблизительно следующим образом: на примере кишечной палочки показано, что в её геноме есть один единственный ген, продукт которого токсичен для микроорганизма и в норме этот ген не активен. Его активация опосредовано происходит при отсутствии аминокислот, то есть тот организм, который оказался в худших условиях погибнет скорее, чем соседний, который, в свою очередь, получит, за счёт этого, возможность выжить. Показательным является и то, что митохондрии, содержащие ряд апоптотических факторов, произошли, как говорилось выше, из бактерий, и, следовательно, последние обладали и обладают механизмом самоуничтожения.
Согласно противоположенной точке зрения, одноклеточные организмы не обладают программой самоуничтожения. Это доказывается тем, что та же кишечная палочка не станет гибнуть путём апоптоза, в случае если окажется в неблагоприятных условиях одна или даже в составе маленькой колонии. В случае неблагоприятных условий среды или при нарушении генетической информации, не позволяющей делиться, такая клетка не самоэлиминируется, а продолжает существовать до наступления обыкновенной гибели (некроза). К тому же ген, кодирующий токсический продукт, активен в бактериях постоянно, и поддержание жизнедеятельности обеспечивается постоянным блокированием, ингибированием его другими генами. А ведь едва ли клетка стала бы постоянно производить вещество, необходимое для её смерти. Из этого делается вывод о том, что этот ген нужен для чего-то другого и указанная функция по запуску апоптоза, является побочной. Более того, истинным апоптозом признано считать лишь тот вид гибели, при котором реализуется специальная программа, запуск которой производится через соответствующие механизмы (сигнальные молекулы и рецепторы к ним, каковых не найдено в бактериальных колониях, системы по контролю клеточного деления и т.д.), а у бактерий таковой программы нет и специальных механизмов её запуска не обнаружено.
Таковы основные аспекты клеточной смерти в современной биологии. Они не решают основных вопросов, связанных с явлением и осмыслением смерти как таковой, но лишний раз показывают сложность, многообразие и запутанность явлений природы на всех этапах её развития. Знание механизмов клеточной смерти позволяет утверждать теснейшую взаимосвязь жизни и смерти, рождения и умирания, говорить, о том, что смерть является средством обеспечения жизни на всех уровнях (клетка, организм, экологическая система). Абсурдность жизни перед лицом смерти имеет меньшее проявление на клеточном уровне, ибо клетка не осознаёт то, что она смертна, однако и здесь есть характерные примеры такой абсурдности, как, например, аутофагия и мембранный апоптоз. Последний позволяет говорить также о клеточном или бактериальном <альтруизме> в контексте выживания макроорганизма или колонии микроорганизмов.

Ваше мнение:
  • Добавить своё мнение
  • Обсудить на форуме


    2005-06-06 00:09:24 Сталкер
    Пожаловаться администрации на комментарий
        Заранее спасибо всем, кто дочитал до этого места. Это раньше был такой журнал "Химия и жизнь" так подобные научно-популярные статейки писали.

    2005-06-07 19:20:31 Алиса Десперадос
    Пожаловаться администрации на комментарий
        Такие вещи печатать на Либре - мучать воображение читателя)))

    2005-06-08 00:51:51 Сталкер
    Пожаловаться администрации на комментарий
        Ну, я больше не буду, не буду...

    2006-09-22 05:43:33 Ульдра
    Пожаловаться администрации на комментарий
        А ты в курсе, что есть такое Вечное дерево, которое погибает лишь тогда, когда его валит ветер? Оно не болеет, не горит, не стареет...растёт к примеру, в Крыму. Я видела.

    Ещё бытует теория, что раковые клетки есть замаскированные бактерии, тк. человеческие действительно обладают массой защитных механизмов от неправильных мутаций, и им не свойственно типично паразитическое поведение, тем более в случае непредсказуемой мутационной рекомбинации..


    (А вообще я к тому, что не все произведения обязательно нужно оценить с литературной точки зрения)) Иногда хочется поболтать с автором)

    2006-10-08 18:52:32 Insite
    Пожаловаться администрации на комментарий
        Здравствуйте, на ваше произведение написан обзор на либрианском форуме.
    http://libra.kiev.ua/phorum/viewtopic.php?p=1245

    2012-09-25 17:34:08 ghbg
    Пожаловаться администрации на комментарий
        ghbghh


    Комментарий:
    Ваше имя/ник:
    E-mail:
    Введите число на картинке:
     





    Украинская Баннерная Сеть


  •  Оценка 
       

    Гениально, шедевр
    Просто шедевр
    Очень хорошо
    Хорошо
    Нормально
    Терпимо
    Так себе
    Плохо
    Хуже не бывает
    Оказывается, бывает

    Номинировать данное произведение в классику Либры



    Подпишись на нашу рассылку от Subscribe.Ru
    Литературное творчество студентов.
     Партнеры сайта 
       

    {v_xap_link1} {v_xap_link2}


     Наша кнопка 
       

    Libra - литературное творчество молодёжи
    получить код

     Статистика 
       



    Яндекс цитирования

     Рекомендуем 
       

    {v_xap_link3} {v_xap_link4}








    Libra - сайт литературного творчества молодёжи
    Все авторские права на произведения принадлежат их авторам и охраняются законом.
    Ответственность за содержание произведений несут их авторы.
    При воспроизведении материалов этого сайта ссылка на http://www.libra.kiev.ua/ обязательна. ©2003-2007 LineCore     
    Администратор 
    Техническая поддержка